Лець В.П. Компанія «ЕВРОВЕТ»
Дихай – вільно!
Актинобацилярна плевропневмонія свиней
Одним зі найбільш розповсюджених інфекційних легеневих хвороб свиней є актинобацилярна плевропневмонія.
Встановлено, що збудник плевропневмонії є причиною близько 20% всіх випадків бактеріальної пневмонії свиней. Економічні наслідки захворювання можуть бути дуже серйозні, пов’язані із падежем тварин, зменшенням середньодобового приросту живої маси, а також високою вартістю витрат на лікування тварин.
Актинобациллярная плевропневмонія свиней (Pleuropneumonia suis) – це інфекційна контагіозна хвороба, що характеризується, за гострого перебігу, геморагічним запаленням легень і фібринозним плевритом, а при хронічному перебігу – розвитком вогнищевої гнійної некротизуючої пневмонії та фібринозного плевриту.
Характеристика збудника. Збудником захворювання є Actinobacillus pleuropneumoniae з родини Pasteurellaceae – це дрібні грамнегативні, нерухомі кокобактерії, які не утворюють спор, володіють вираженим тропізмом до легеневої тканини. Вони утворюють капсулу, продукують термолабільні і термостабільні цитотоксини, бета-гемолізин і уреазу.
Actinobacillus pleuropneumoniae – це група бактерій під спільною назвою, що включає 15 серотипів, які об’єднані у 2 біотипи. При цьому перший біотип включає 13 серотипів (1-12; 15), які для росту на живильних середовищах потребують присутності Нікотинаденіндинуклеотиду (НАД). Тому їх і відділили в спільний біотип та назвали
НАД-залежними. Другий серотип включає лише два – (13; 14) НАД-незалежні.
Цей поділ є основним, проте не є строго виключним, оскільки деякі з виділених серотипів проявляють ознаки інших біотипів. Серотипування ґрунтується на особливостях полісахаридів клітинної стінки та капсули мікроорганізму.
Деякі серотипи можуть бути споріднені у різних штамів, що є причиною антигенних кросс-реакцій між серотипами (1,9 і 11; 3,6 та 8; 4 і 7). Серотипи Actinobacillus pleuropneumoniae можуть різнитися між собою не тільки будовою, а й токсинами, які виділяються в процесі їх життєдіяльності.
Бактерія продукує 4 типи токсинів: ApxI, ApxII, ApxIII та ApxIV. Цікаво те, що один серотип може утворювати кілька типів токсину, що й характеризує його патогенність. Проте один і той же серотип в різних частинах світу може утворювати різні токсини або їх комбінації, це пояснює різний рівень прояву їх патогенності, а також виділяє окрему групу нетипованих штамів AРР.
Токсини, проявляють два типи дії: гемолітичну та цитотоксичну. Токсин ApxI має сильну цитотоксичну та гемолітичну дії, ApxIІ – слабку гемолітичну та цитотоксичну дії, а ApxIІІ не проявляє гемолітичної дії, проте є сильно цитотоксичним для периферійних мононуклеарних клітин. Вважається, що токсин ApxIV знижує фагоцитарну властивість клітин.
Таблиця 1. Залежність між серотипами та АРХ-токсинами
|
Серотипи, токсини |
Apx І | Apx ІІ | Apx ІІІ | Apx ІV |
|
10+14 |
Х |
Утворюється всіма серотипами лише в умовах in Vitro | ||
|
1, 5, 9+11 |
Х |
Х |
||
|
7, 12+13 |
Х |
|||
| 2, 3, 4, 6+8+15 | Х |
Х |
Стійкість збудника. В довкіллі і до деззасобів невисока. У воді, на деревині, бетоні, залізних металоконструкціях він залишається життєздатним взимку більше 3 міс., влітку і навесні – до 50 діб. В замороженій свинині виживає до 6 міс., в охолодженій – більше 15 діб, в солоній – до 1 міс. За температури +70 0С гине за декілька хвилин. Дезінфекція загальноприйнятими препаратами активно знищує збудник, тому постійне дотримання належного санітарного стану в приміщеннях значно знижує ризик виникнення спалаху.
Епізоотологічні дані. До актинобацилярної плевропневмонії сприйнятливі свині усіх вікових груп, але частіше поросята 2–6-місячного віку. Хворобу у поросят починають реєструвати на 20-й день після відлучення.
Найбільш тяжкі прояви інфекції спостерігаються на 70–80-й день життя поросят. При прояві хвороби вперше, виявляються поодинокі хворі тварини, кількість яких прогресивно збільшується. Далі процес набуває характеру ензоотії, чому особливо сприяють незадовільні умови утримання тварин, погрішності в годівлі та вплив інших стресових факторів. При цьому важливу роль відіграють перепади температури, підвищена вологість повітря та загазованість приміщень.
Джерелом інфекції є хворі тварини та ті, що перехворіли, а також свині-бактеріоносії. Існує вірогідність ролі людини, дрібних гризунів та птахів в епізоотології даної інфекції. Нерідко інфекція має більш широке розповсюдження за умов впливу таких інфекцій як цирковіроз свиней (РСV2) та мікоплазмоз. Поширення збудника серед поголів’я зумовлюють постійні переміщення та підвищене скупчення тварин.
Шлях передачі збудника – горизонтальний, зараження приплоду від свиноматки відбувається після народження. Внутрішньоутробного зараження плодів немає, так само і передачі збудника статевим шляхом. Спалахи актинобацильозної плевропневмонії можуть виникнути в будь-яку пору року, але посилення ензоотії відбувається в зимово-весняний період.
Патогенез. Вважають, що збудник, володіючи тропізмом до легеневої тканини, потрапляє з повітрям в альвеоли й паренхіму легень і починає там розмножуватися. У місці розмноження збудника утворюється первинне вогнище геморагічного запалення й осередковий серозно-фібринозний плеврит. Крім того, при розмноженні збудник активно виділяє токсини – гемолітичні та цитотоксини. Цитотоксини подавляють функцію макрофагів легень, спричинюють вогнищевий некроз легеневих клітин, внаслідок чого в легенях формується первинне геморагічне некротичне вогнище. При руйнуванні клітин вивільняється значна кількість дифосфопіридиннуклеотидів (ростовий фактор для збудника), через що інтенсивність розмноження бактерій посилюється. Розвиваються септицемія і токсемія, причому токсини сенсибілізують легеневі клітини. Збудник, що розмножується в крові, а також його токсини діють на сенсибілізовану легеневу тканину, внаслідок чого розвиваються геморагічні і некротичні ураження значних ділянок діафрагмальних часток легень. Токсикоз, сепсис та значні ураження легень призводять протягом декількох годин до гіпоксії та смерті від ендотоксичного шоку та задухи.
Отже, для патогенезу цього захворювання характерним є те, що первинне вогнище утворюється у центрі частки легень. Запальний процес може розвиватися по-різному. Якщо збудник почав циркулювати в раніше благополучному стаді, то геморагічне запалення легень швидко поширюється на всю уражену частку легень й охоплює другу.
У випадку, коли збудник циркулює серед свиней, які мали раніше контакт зі слабовірулентними Actinobacillus pleuropneumoniae, генералізації запалення не відбувається. Такі тварини не гинуть, але різко знижують темпи росту і погано відгодовуються. Вони виділяють у довкілля збудник, що здатний викликати гостру генералізовану пневмонію в новоприбулих у дане господарство свиней. У разі незадовільного мікроклімату і після впливу стрес-факторів, процес може загостритися і розвиватися за першим типом – з генералізацією й септицемією.
В природних умовах збудник інфекції, потрапивши в легені, зумовлює розвиток змін, характерних для бактеріально-токсичного шоку. У цьому разі поросята гинуть у перші дні захворювання. Патогенна дія збудника хвороби проявляється розвитком фібринозно-геморагічної пневмонії з яскраво вираженим некротичним акцентом. Уражується легенева й реберна плеври (серозно-фібринозний плеврит), зовнішній листок осердя, рідше – внутрішній листок пери- та епікарда.
Протягом перших шести діб у глибоких шийних, бронхіальних і середостінних лімфатичних вузлах розвивається серозно-геморагічне або серозно-гнійне запалення, що призводить до виснаження лімфоїдної тканини. Хронічний перебіг хвороби характеризується відновленням лімфоїдної тканини та гіперплазією її елементів.
Клінічні ознаки і перебіг. Інкубаційний період у разі експериментального зараження складає від 4-х до 12 год, у природних умовах – від 24-х год до 5–6 діб.
Клінічно хвороба може проявлятися по-різному, залежно від стану тварини, присутності залишкового імунітету, серотипу збудника та кількості мікробних часток, що потрапили до легень.
У перебігу захворювання розрізняють:
За надгострого перебігу хвороба вражає раптово (може окремих тварин). Свині багато лежать, температура тіла піднімається до 410С і вище, тварини важко дихають. відмовляються від корму та практично не п’ють. Кінцівки стають ціанотичними (синюшніми) та холодними на дотик. Перед загибеллю температура знижується, а з носових та ротових ходів виділяється пінисто-кров’яниста рідина При надгострому перебігу тварини гинуть без видимих клінічних ознак, лише з наявністю кров’янистих виділень. У деяких випадках період від ураження до загибелі складає менше трьох годин.
У тварин із гострим перебігом захворювання спостерігається прогресуючий респіраторний синдром з підвищенням температури тіла до 40,6–410С, що закінчується летальним наслідком впродовж 3–6 діб. Тварини відмовляються від корму та практично не п’ють. Спостерігаються розлади дихання, кашель та дихання ротом. Свиноматки можуть абортувати.
У свиней з підгострим перебігом захворювання відмічають симптоми пневмонії, ремітивну пропасницю, погіршення апетиту, внаслідок чого значно втрачається маса тіла, що призводить до зниження приростів.
При хронічному перебігу у хворих спостерігають кашель, періодичні підвищення температури тіла, тварини відстають у рості. Частина з них гине після загострення процесу, а деякі свині одужують. Однак відмічають періодичний кашель.
Патолого-анатомічні зміни. На розтині трупів свиней, що загинули за надгострого перебігу, виявляють одно- чи двостороннє геморагічне запалення легень із вираженим набряком інтерстиціальної сполучної тканини. У грудній порожнині може міститись
150–300 мл червонуватої рідини. Паренхіма легень щільна, вишнево-червоного кольору, з вогнищами сіруватого кольору. У центральній частині ураженої частини легень виявляють 1–2 первинних вогнища темно-червоного кольору. Бронхіальні і середостінні лімфовузли збільшені, часто геморагічні.
У трахеї, бронхах і альвеолах виявляється кров’яниста рідина, часто із пластівцями фібрину. При цьому відкладання фібрину на пульмональній та костальній плеврах відсутні.
При гострому перебігу у грудній порожнині міститься до 200 мл червонуватої рідини з пластівцями фібрину. Уражені легені темно-червоного кольору, щільні, з вираженим набряком міжчасточкової сполучної тканини. Костальна та легенева плеври вкриті фібринозними нашаруваннями. Іноді виявляють осередкові ураження однієї частки легень. У товщі паренхіми, в її центральній частині можуть виявлятися вогнища крупозної чи геморагічної пневмоній розміром 2х5–5х10 см, що не мають виражених меж; у зоні цих вогнищ – фібринозний плеврит.
За хронічного перебігу уражені частки легень збільшені, горбкуваті, щільні, нерівномірно забарвлені – трапляються ділянки темно-червоного, сіро-коричневого, часто заповнені казеозною масою. Такі інкапсульовані вогнища мають розмір 1х2–3х4 см, містять некротизовану тканину жовтуватого кольору; у зоні вогнища – фібринозний плеврит. Фібринозні нашарування часто пронизані сполучною тканиною. В інших органах і тканинах, незалежно від характеру перебігу хвороби, як правило, видимих змін не виявляють.
Діагностика. Діагноз ставлять на підставі аналізу епізоотологічних даних, клінічних ознак і патолого-анатомічних змін з обов’язковим врахуванням результатів бактеріологічного дослідження. Для дослідження у лабораторію направляють шматочки уражених легень, середостінні і бронхіальні лімфовузли. Патологічний матеріал повинен бути доставлений як найшвидше (не пізніше 36 годин після загибелі тварин). Оптимально відбирати ділянки уражених легень на межі із здоровою легеневою тканиною. Патматеріал поміщають у стерильні банки та термос з льодом, і направляють в лабораторію, де проводять мікроскопію мазків-відбитків із легень, виділяють чисту культуру, проводять ідентифікацію. За умови септичної форми перебігу вірогідність виділення збудника зростає. Втім існує думка, що навіть за умов явного клінічного та епізоотичного перебігу АПП, не завжди вдається лабораторно підтвердити діагноз. Також, слід зауважити на обмеженій ефективності діагностики АПП за допомогою серологічних досліджень. Ефективним є даний метод при підтвердженні контакту тварин з даним збудником, особливо при діагностуванні інфекції у тварин на карантині. Втім, не рідко для діагностики застосовують тести з вмістом ApxIV-токсину, що характерний як для патогенних, так і не патогенних штамів АПП. Тому можливі певні невідповідності у діагностиці.
Диференційна діагностика. Актинобацильозну плевропневмонію необхідно диференціювати від гемофільозного полісерозиту, грипу свиней, пастерельозу та мікоплазмозної пневмонії. У разі гемофільозного полісерозиту звертають увагу на серозно-фібринозне запалення перикарду, плеври, очеревини, суглобів. Грип є сезонною хворобою, проявляється в холодну пору року, швидкоплинний, постійна гарячка – 41–42 ºС, супроводжується чханням і серозним ринітом.
Лiкування Незважаючи на успішність антибіотикотерапії свиней, хворих на актинобацилярну плевропневмонію слід пам’ятати про те, що у збудника може розвиватися резистентність до антибіотиків. Тому важливо перед проведенням антимікробної терапії встановити рівень чутливості мікрофлори, виділеної від хворих тварин до антибіотиків.
У випадку виникнення спалаху захворювання у господарстві, слід відокремити клінічно хворих тварин від загального стада в окремі станки, а краще, в окремий бокс чи приміщення. Хворих тварин лікують ін’єкційними антибіотиками та обмежують їх контакт з персоналом, який працює зі здоровими тваринами. Тварини із групи ризику отримують антибіотики оральним шляхом, паралельно з цим слід уникати надмірного скупчення свиней, загазованості та надмірної вологості в приміщенні. По можливості перешкоджати контакт між тваринами та використовувати лише технологію «пусто-зайнято».
За гострого та надгострого перебігу захворювання, медикаментозне лікування буває дієвим лише при застосуванні ін’єкційних форм антибіотиків на початку клінічних проявів хвороби. В такому випадку є великі шанси зберегти здоров’я тварини, а при запізнілому лікуванні (ціанотичність шкіри, апатія, виділення з носової та ротової порожнини) ефект знижується практично до нуля. Після одноразової ін’єкції препарату існує ризик реінфекції, оскільки збудник не елімінується з організму, тому лікування потрібно проводити згідно з рекомендованим курсом. Після протимікробної терапії та видужання тварини специфічні антитіла не утворюються, тому при наступному спалаху хвороби поголів’я, що перехворіло, може захворіти повторно.
Можливим є завезення серологічно позитивного поголів’я, але за умови, що циркулюючі серотипи відносяться до слабко патогенних. Також слід пам’ятати, що медикаментозне лікування тварин у відділенні карантину не забезпечить повної елімінації Actinobacillus з організму, тому завжди є ризик поширення хвороби у стаді.
Проте необхідно враховувати, що ефективність лікувальних заходів залежить від своєчасно розпочатої терапії, а при наявності перекардиту і спайок в черевній та грудній порожнинах, після лікування, тварини залишаються з патологією та відстають в рості і розвитку. Сьогодні на ринку України є цілий ряд антимікробних препаратів, показанням для застосування яких є лікування актинобацилярної плевропневмонії свиней.
Високу ефективність показали антибіотики груп макролідів та плевромуліну з діючою основою – тіамулін а саме: Родотет гранулят, Родотіум 10%; Родотіум 45%; Родотіум 80%; та тилмікозин – Тілмовет 25%).
Механізм їх дії полягає в гальмуванні синтезу білків мікробами, створюючи біохімічні неактивні ініціативні комплекси, що попереджують ріст поліпептидного ланцюга.
Профілактика хвороби. Ґрунтується на суворому дотриманні технології утримання й повноцінній годівлі свиней, на своєчасному і якісному проведенні дезінфекції приміщень, дотриманні принципу “усе зайнято – усе порожньо”, на систематичному контролі й регулюванні мікроклімату в приміщеннях.
Специфічним захистом відгодівельного поголів’я є вакцинопрофілактика, оскільки саме групи на відгодівлі, як правило, мають найгірші умови утримання, вентиляції, годівлі, тому саме тут збудник АПП має найбільш сприятливі умови для патогенного впливу на органи дихання. Свині більш старших груп (свиноматки та кнурі), крім вікової стійкості частіше отримують і більш комфортні умови для життя, тому загроза – в рази менша.
Існує кілька типів вакцин проти АПП, які діляться залежно від антигену на: бактеріальні, токсин-вмісні та комбіновані.
Перші містять інактивовані бактеріальні антигени кількох основних патогенних серотипів, підібраних таким чином, щоб сформувати кросс-протективний захист і до споріднених серотипів.
При виборі даних вакцин слід чітко розуміти, який саме серотип циркулює серед поголів’я, і підібрати вакцину з відповідним набором штамів.
Вакцини, основані на токсинах, містять у собі основні патогенні Apx-токсини І, ІІ та ІІІ, та додатково містять зовнішній мембранний протеїн (OMP). Дані вакцини орієнтовані для захисту проти токсинів та мають високий рівень захисту проти основних серотипів збудника.
Комбіновані вакцини з’явилися порівняно недавно і містять у собі обов’язково антиген з токсинів та серотипи збудника, що дає змогу отримати більш широкий захист.
Компанія Bioveta a.s. (Чехія) розробила комбіновані ефективні моно – та полівалентні вакцини, в склад яких входять основні серотипи АПП та АРХ токсинами, що захищає від зараження найбільш небезпечними і найбільш частими серотипами Actinobacillus pleuropneumoniae.
Вакцини призначені для активної імуннізації свиноматок, ремонтних свинок, в тому числі, поросят.
Біосуіс АПП – вакцина інактивована проти плевропневмонії свиней.
Спосіб застосування та дози:
Одна доза (1 мл) вакцини містить: бактеріальний антиген Actinobacillus pleurорпеитопіае, серотип 2,9,11 та анатоксини АРХ І, АРХ II та АРХ III.
Вакцину застосовують поросятам внутрішньом’язево у дозі 1 мл, шляхом ін’єкцій у ділянку шиї за вушною раковиною
Перша вакцинація починаючи з 6-тижневого віку
Друга вакцинація через 2-3 тижні.
Поліплеврозин АРХ плюс – вакцина інактивована проти плевропневмонії свиней.
Одна доза (1 мл) вакцини містить бактеріальні антигени A. pleuropneumoniae, P. multocida, B. bronchiseptica та токсоїди Actinobacillus pleuropneumoniae Apx I, Apx II та Apx III.
Вакцина використовується для активної імунізації поросят та свиноматок.
Спосіб застосування та дози:
Імунізація поросят:
внутрішньом’язово, переважно в ділянку за вухом по 1 мл.
Перша вакцинація у віці від 6 тижнів,
Ревакцинація через 2–3 тижні.
Імунізація свиноматок:
внутрішньом’язево, переважно в ділянку за вухом по 1 мл.
Перша вакцинація за 6–4 тижні перед опоросом,
Друга вакцинація через 2–3 тижні, але не пізніше, ніж за 2 тижні до опоросу.
Подальша ревакцинація: регулярно за 3–2 тижні перед кожним наступним опоросом.
Біосуіс Респі Е – вакцина інактивована проти актинобацилярної плевропневмонії, бешихи та гемофільозу свиней.
Одна доза вакцина містить бактеріальні антигени Actinobacillus pleuropneumoniae, Erysipelothrix rhusiopathiae, Haemophilus parasuis та анатоксини АРХ I, АРХ II та АРХ III.
Вакцина використовується для активної імунізації поросят та свиноматок.
Спосіб застосування та дози:
Імунізація поросят:
внутрішньом’язово, переважно в ділянку за вухом по 1 мл.
Перша вакцинація у віці від 6 тижнів,
Ревакцинація через 2–3 тижні.
Імунізація свиноматок:
внутрішньом’язево, переважно в ділянку за вухом по 2 мл.
Перша вакцинація за 6–4 тижні перед опоросом,
Друга вакцинація через 2–3 тижні, але не пізніше, ніж за 2 тижні до опоросу.
Подальша ревакцинація: регулярно за 3–2 тижні перед кожним наступним опоросом.
Використання вакцин Біосуіс АПП, Поліплеврозин АРХ плюс та Біосуіс Респі Е забезпечує захист поросят від основних серотипів збудника інфекції, зменшення затрат на ліування, та збільшення приростів.
Список використаної літератури:
